Гипербарическая оксигенация при ишемии головного мозга: механизмы нейропротекции

Введение: Во многих исследованиях показано защитное действие гипербарической оксигенации при экспериментальном ишемическом повреждении головного мозга; выявлен ряд физиологических и молекулярных механизмов нейропротекции, связанной с гипербарической оксигенацией.

Методы: Обзор публикаций о гипербарической оксигенации и ишемии головного мозга в базе данных Национальной медицинской библиотеки и Национальных институтов здравоохранения США с акцентом на механизмы нейропротекции.

Результаты: Гипербарическая оксигенация уменьшает повреждение головного мозга в различных моделях на животных, включая очаговую и глобальную ишемию головного мозга, неонатальную гипоксию-ишемию и субарахноидальное кровоизлияние. Небольшие исследования гипербарической оксигенации при очаговой ишемии у людей не выявили её пользы. Однако в одном исследовании гипербарическая оксигенация перед операцией с искусственным кровообращением улучшила нейропсихологические показатели и уменьшила выраженность воспаления. Гипербарическая оксигенация связана с улучшением оксигенации головного мозга, уменьшением нарушения гематоэнцефалического барьера, воспаления, отёка мозга, внутричерепного давления, окислительной нагрузки и метаболических нарушений, снижением апоптотической гибели клеток и усилением регенерации нервной ткани.

Выводы: На молекулярном уровне гипербарическая оксигенация активирует ионные каналы, подавляет индуцируемый гипоксией фактор 1α (HIF-1α), повышает экспрессию Bcl-2, подавляет MMP-9, снижает активность циклооксигеназы-2 и миелопероксидазы, повышает экспрессию супероксиддисмутазы и подавляет Nogo-A — эндогенный фактор, тормозящий рост. Продолжающиеся исследования будут расширять представления о механизмах нейропротекции при гипербарической оксигенации и, возможно, способствовать более широкому применению этого метода в клинической практике.