Новые представления о патогенезе акне и лечении

Интерес к физиологии сальных желез и их заболеваниям быстро растет. Мы представляем краткое обновление современных знаний о патобиологии вульгарного акне и новых подходах к лечению, появившихся за последние 3 года (2005–2008).

Мы попытались ответить на вопросы, возникающие при изучении биологии сальных желез, гормональных факторов, гиперкератинизации, роли бактерий, кожного сала, питания, цитокинов и Toll-подобных рецепторов (TLR). Сальные железы играют важную роль как активные участники врожденного иммунитета кожи. Они вырабатывают нейропептиды, секретируют антимикробные пептиды и обладают признаками стволовых клеток. Андрогены сложным образом воздействуют на себоциты и инфундибулярные кератиноциты, влияя на клеточную дифференцировку, пролиферацию, липогенез и комедогенез. Ретенционный гиперкератоз при закрытых комедонах и воспалительных папулах обусловлен нарушением терминальной дифференцировки кератиноцитов. Propionibacterium acnes, воздействуя на TLR-2, может стимулировать секрецию цитокинов, таких как интерлейкин-6 и интерлейкин-8, фолликулярными кератиноцитами и интерлейкина-8 и -12 макрофагами, что приводит к воспалению. Некоторые штаммы P. acnes могут индуцировать иммунологическую реакцию, стимулируя продукцию антимикробных пептидов себоцитами и кератиноцитами, которые играют важную роль во врожденном иммунитете фолликула. Качественные изменения липидов кожного сала вызывают изменения дифференцировки кератиноцитов и секрецию интерлейкина-1, способствуя развитию фолликулярного гиперкератоза. Продукты с высоким гликемическим индексом и молоко могут повышать тканевой уровень 5альфа-дигидротестостерона. Эти новые представления о патогенезе акне ведут к рассмотрению возможности индивидуализированных схем терапии. Ожидается, что текущие исследования в ближайшем будущем приведут к появлению инновационных методов лечения.