Воспалительные механизмы при ишемическом инсульте: терапевтические подходы

Острый ишемический инсульт является третьей по частоте причиной смерти в промышленно развитых странах и наиболее частой причиной стойкой инвалидности у взрослых во всем мире. Несмотря на успехи в понимании патофизиологии церебральной ишемии, терапевтические возможности остаются ограниченными. В настоящее время для лечения этого тяжелого заболевания одобрен только рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) для тромболизиса. Однако его применение ограничено коротким терапевтическим окном (три часа), осложнениями, обусловленными главным образом риском кровоизлияния, и потенциальным повреждением при реперфузионно-ишемическом синдроме. Два важных патофизиологических механизма, вовлеченных в развитие ишемического инсульта, — это оксидативный стресс и воспаление. Ткань мозга плохо защищена антиоксидантными системами, поэтому активные формы кислорода и другие свободные радикалы/окислители, высвобождаемые воспалительными клетками, угрожают жизнеспособности ткани вблизи ишемического ядра. В этом обзоре обсуждаются молекулярные аспекты оксидативного стресса и воспаления при ишемическом инсульте, а также потенциальные терапевтические стратегии, нацеленные на нейровоспаление и врожденную иммунную систему. В настоящее время о эндогенных иммунных механизмах обратной регуляции известно мало. Однако недавние исследования, показавшие, что регуляторные Т-клетки являются важными иммуномодуляторами, обеспечивающими церебропротекцию после инсульта, позволяют предположить, что воздействие на эндогенный адаптивный иммунный ответ может открыть новые перспективные нейропротективные подходы.