Обзор

Роль ферроптоза при инсульте

Role of Ferroptosis in Stroke

Cellular and Molecular Neurobiology
10.1007/s10571-022-01196-6
Полный текст Открыть в журнале PubMed PMC
FWCI: 16.0FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 130 · Ссылки: 175 · Лицензия: Закрытая
Цитирование по годам: 2026: 23 · 2025: 38 · 2024: 46 · 2023: 29 · 2022: 4

Аннотация

Инсульт — распространённое и тяжёлое заболевание нервной системы, обусловленное разрывом или окклюзией сосудов сердечно-сосудистой системы. Ежегодно он приводит к миллионам случаев смерти и инвалидности, создавая огромное бремя для человечества. Инсульт может быть вызван тромбозом, артериальной гипертензией, гиперлипидемией, гипергликемией, курением, пожилым возрастом и другими факторами. В зависимости от причины инсульт обычно подразделяют на геморрагический и ишемический; их патогенез и лечение существенно различаются. Ферроптоз — новый тип клеточной смерти, впервые описанный в 2012 году. Он характеризуется неапоптотической, железозависимой гибелью клеток и накоплением перекисей липидов. Избыток активных форм кислорода, образующихся при ферроптозе, в конечном итоге приводит к окислительной гибели клеток. Показано, что ферроптоз развивается и играет важную роль при опухолях, неврологических заболеваниях, повреждении почек и ишемически-реперфузионном повреждении. Ферроптоз также тесно связан с патогенезом инсульта. Более того, в экспериментах на животных учёным удалось воздействовать на течение инсульта посредством регуляции ферроптоза, что указывает на его перспективность как новой потенциальной мишени для лечения инсульта. В настоящей работе систематизированы данные об участии ферроптоза в патогенезе инсульта и его роли в этом процессе, а также оценён потенциал ферроптоза как мишени терапии инсульта. Ферроптоз при инсульте. Инсульт вызывает перегрузку железом и нарушения липидного обмена. Повышенное содержание железа катализирует перекисное окисление липидов и в конечном итоге запускает ферроптоз. Напротив, путь GSH/GPX4, а также коэнзим Q10, Fer-1 и Lip-1 подавляют перекисное окисление липидов и тем самым уменьшают выраженность ферроптоза. GSH — глутатион; GPX4 — глутатионпероксидаза 4; CoQ10 — коэнзим Q10; Lip-1 — липрокстатин-1; Fer-1 — ферростатин-1.

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.