Нейровоспаление — раннее явление как в истории изучения болезни Альцгеймера, так и в её патогенезе

Введение: Около ста лет назад Оскар Фишер предположил, что сенильные бляшки образуются вследствие отложения чужеродного вещества, которое может вызывать воспалительную реакцию и патологический ответ нейритов окружающих нейронов.

Цель: Показать, что интерес к воспалению при болезни Альцгеймера (БА) возник на раннем этапе истории изучения заболевания и что само воспаление также является ранним событием в патогенезе БА.

Методы: Оценка нейропатологических, эпидемиологических и генетических данных о роли воспаления на ранних этапах патогенеза БА.

Результаты: Нейропатологические исследования выявили активированную микроглию и медиаторы воспаления в новой коре головного мозга при аутопсии пациентов с низкой стадией патологии БА по шкале Браака. Проспективные популяционные когортные исследования показывают, что повышенный уровень белков острой фазы в сыворотке крови позволяет прогнозировать развитие деменции. На генетическом уровне установлено, что у потомков людей с отягощённым семейным анамнезом по поздно начинающейся БА выше способность к выработке провоспалительных цитокинов в ответ на стимуляцию липополисахаридом — процесс, в значительной степени контролируемый генетически.

Выводы: Нейропатологические исследования показывают, что нейровоспалительный ответ в новой коре головного мозга сопровождает ранние стадии патологии БА и предшествует поздней патологии, связанной с тау-белком. Эпидемиологические и генетические исследования указывают, что системные маркеры врождённого иммунитета являются факторами риска поздно начинающейся БА.