Факторы, регулирующие капацитацию сперматозоидов

Капацитация в широком смысле определяется как функциональные изменения, делающие сперматозоиды способными к оплодотворению; она включает способность сперматозоида связываться с блестящей оболочкой, а затем подвергаться акросомной реакции, гиперактивной подвижности и сливаться с ооцитом. Хотя это явление было открыто в 1951 году, исследования за последние 15 лет существенно прояснили механизмы, приводящие к капацитации. Цель этого обзора — обсудить трудности изучения капацитации и обобщить современные представления о ее регуляции. Особый интерес представляет атипичная растворимая аденилатциклаза, активируемая бикарбонатом, которая запускает протеинкиназу A и обусловливает тирозиновое фосфорилирование белков сперматозоидов. Идентификация фосфорилируемых белковых субстратов сперматозоидов и киназ(ы), ответственных за их тирозиновое фосфорилирование, породила важные вопросы относительно этого пути. Однако недавние исследования позволили заметно продвинуться в их решении. Современные протеомные подходы показали, что тирозин-фосфорилируемые субстраты вовлечены в широкий спектр клеточных процессов. Тирозинкиназа SRC представляет особый интерес как возможный медиатор индуцированного протеинкиназой A тирозинового фосфорилирования белков сперматозоидов. Дальнейшие исследования необходимы для полного описания дополнительных медиаторов передачи сигнала, таких как фосфатазы и другие киназы, которые могут в этом участвовать, для выяснения функционального значения тирозинового фосфорилирования этих конкретных субстратов и для понимания различий, которые могут существовать между видами.