Морфология диабетической нефропатии у человека

Диабетическая нефропатия развивается лишь у части пациентов с сахарным диабетом, в среднем примерно через 15 лет после появления метаболических нарушений. Самые ранние изменения — утолщение базальных мембран клубочков, небольшое расширение мезангия и гиалиноз артериол. Затем возникают мезангиолиз и выраженная репаративная реакция мезангия, в конечном итоге приводящие к значительному увеличению объёма мезангиального матрикса. Для сформировавшейся нефропатии характерны расширение мезангия, иногда узловое (так называемые узлы Киммельстиля—Уилсона), гиалиноз приносящих и выносящих артериол и выраженное утолщение базальных мембран клубочков при электронной микроскопии. Потеря подоцитов может существенно способствовать прогрессированию склероза. У пациентов с сахарным диабетом 1-го типа сегментарный склероз особенно часто возникает в области клубочково-канальцевого соединения; это может нарушить отток из клубочка и привести к формированию так называемых атубулярных клубочков. Недавно предложенная классификация диабетической нефропатии может помочь систематизировать стадии развития диабетических поражений. Диабетическое поражение затрагивает и тубулоинтерстициальную ткань. Базальные мембраны канальцев утолщаются параллельно с базальными мембранами клубочков. Раннее интерстициальное воспаление с преобладанием мононуклеарных клеток сменяется усилением интерстициального фиброза и атрофией канальцев. Поражения при сахарном диабете 1-го и 2-го типов во многом сходны, однако при диабете 2-го типа сосудистые изменения выражены сильнее, а поражения более разнообразны; возможно, это связано с более старшим возрастом пациентов и сопутствующими заболеваниями, например артериальной гипертензией. Биопсию почки у пациентов с сахарным диабетом обычно выполняют лишь при нетипичном клиническом течении диабетической нефропатии. Поэтому неудивительно, что помимо неё при биопсии могут выявляться и другие поражения. Диабетическая нефропатия может рецидивировать в трансплантированной почке или впервые развиться в ней; в обоих случаях это происходит быстрее, чем в собственной почке. Создание моделей диабетической нефропатии на грызунах, полнее воспроизводящих основные признаки заболевания у человека, позволит лучше понять его патогенез и разработать новые подходы к лечению.