Танк-трединг набухших эритроцитов в сдвиговых потоках

В этой работе с помощью вычислительного моделирования исследовано колебательное движение набухших эритроцитов здорового человека в режиме танк-трединга в сдвиговых потоках при числе капиллярности Ca = O(1) и малых или умеренных отношениях вязкости 0,01 ≤ λ ≤ 2,75. Набухшие клетки демонстрируют динамику в сдвиговом потоке, сходную с динамикой нормальных эритроцитов, однако из-за большей толщины клетки их наклон и скорость танк-трединга значительно выше. При заданном отношении вязкости с увеличением скорости потока установившаяся длина эритроцита L в плоскости сдвига логарифмически возрастает, тогда как его глубина W, перпендикулярная этой плоскости, логарифмически уменьшается; увеличение отношения вязкости приводит к меньшей деформации клетки. Ширина эритроцита S в плоскости сдвига практически не зависит от времени, скорости потока и отношения вязкости и соответствует фактической толщине клетки около 2,5 мкм при физиологической осмолярности (300 мОсм) и 3,4 мкм при осмолярности 217 мОсм. Наклон эритроцита уменьшается при увеличении скорости потока или снижении вязкости окружающей жидкости: усиление вращательного течения внутри клетки способствует её ориентации вдоль направления потока. Деформируемость набухших клеток по данным эктацитометрии логарифмически возрастает с увеличением напряжения сдвига, однако медленнее, чем у нормальных клеток, преимущественно из-за большей ориентации сильнее набухших эритроцитов. При усилении набухания период танк-трединга сокращается: увеличение фактической толщины клетки перевешивает противоположное действие ослабления эффектов памяти формы, то есть более близкой к сферической исходной формы эритроцита, сопротивляющейся сдвигу. Натяжение, связанное с локальной несжимаемостью площади липидного бислоя, при набухании клетки возрастает и повышает предварительное напряжение цитоскелета; вследствие этого локальные изменения площади спектринового каркаса у более набухших эритроцитов уменьшаются, но остаются измеримыми. Работа позволяет лучше понять влияние клинических синдромов и биофизических процессов, связанных со снижением осмолярности плазмы и, соответственно, усилением набухания клеток, например синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона и терапии диуретиками.