Острое введение кленбутерола вызывает гипотензию, атриовентрикулярную блокаду и асистолию у кроликов

Кленбутерол — длительно действующий агонист β-адренорецепторов. Ранее его применяли как бронхорасширяющее средство; благодаря анаболическому действию на скелетные мышцы и способности усиливать липолиз его также используют бодибилдеры, спортсмены и в животноводстве. Несмотря на запрет медицинского применения, случаи отравления кленбутеролом описывают часто; большинство сердечных симптомов связано с тахиаритмиями. В настоящей работе выявлена другая форма сердечно-сосудистой токсичности кленбутерола. На модели кроликов изучали зависимость реакции сердечно-сосудистой системы от дозы препарата при внутривенном введении. Проводили стандартное измерение артериального давления (АД) и регистрировали поверхностную электрокардиограмму (ЭКГ). При низкой дозе кленбутерола (0,4 мг/кг, n = 3) значимых изменений ЭКГ не наблюдалось, однако среднее АД снижалось примерно на 15–18 мм рт. ст. При средней дозе (3,6 мг/кг, n = 3) развивалась выраженная гипотензия (снижение среднего АД примерно на 30 мм рт. ст.), атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени и периодическая эктопическая активность с относительно низкой частотой. Гипотензия и аритмия постепенно проходили; животные выживали. Высокая доза кленбутерола (10 мг/кг, n = 6) вызывала тяжёлую гипотензию, АВ-блокаду II степени типа Мобитц II, проведение на желудочки в соотношении 2:1 и прогрессирующее удлинение интервалов P–R и комплекса QRS; вскоре животные погибали от асистолии. В отличие от данных других исследований, ни в одном из экспериментов не наблюдалось летальной тахиаритмии; лишь при восстановлении после введения средней дозы отмечалось небольшое учащение сердечного ритма. Результаты указывают, что острое внутривенное введение кленбутерола вызывает тяжёлую дозозависимую сердечно-сосудистую токсичность и может угрожать жизни.