Роль фактора активации тромбоцитов в реперфузионном повреждении ишемизированного сердца кролика

В этом исследовании показано, что введение антагониста рецептора фактора активации тромбоцитов SDZ 63.675 (5 мг/кг) до начала реперфузии значительно уменьшало гематологические и гемодинамические нарушения, а также размер зоны некроза у кроликов после 40-минутной окклюзии коронарной артерии с последующей реперфузией. Предварительное введение SDZ 63.675 предотвращало снижение количества тромбоцитов в крови, взятой из правого желудочка (до 86,6 ± 2,8% от исходного значения до ишемии), преходящую брадикардию (до 85,0 ± 2,8%), системную гипотензию (до 58,0 ± 2,8%) и повышение давления в правом желудочке (до 125,0 ± 3,6%), наблюдавшиеся в первые минуты реперфузии у кроликов контрольной группы. Через 2 и 24 часа после реперфузии размер инфаркта, оценённый по окрашиванию тетразолием, был значительно меньше у кроликов, получавших SDZ 63.675: в контрольной группе он составлял соответственно 66,0 ± 2,9% и 63,46 ± 2,09% зоны риска, а в группе лечения — 38,9 ± 5,2% и 37,11 ± 2,44%. Этот результат подтвердило гистологическое исследование ткани сердца через 24 часа после реперфузии. Кроме того, SDZ 63.675 значительно уменьшал накопление меченных 111In-оксином тромбоцитов, происходившее через 15 минут после реперфузии в центральной зоне ишемии сердца и в лёгких. Полученные результаты позволяют предположить, что фактор активации тромбоцитов участвует в развитии повреждения миокарда при реперфузии.