Инсулинорезистентность и заболевания щитовидной железы

Инсулинорезистентность определяется как нарушение гомеостаза глюкозы, при котором чувствительность мышц, жировой ткани, печени и других тканей организма к инсулину снижена, несмотря на его нормальную или повышенную концентрацию в крови. Инсулинорезистентность может протекать бессимптомно или проявляться различными нарушениями, такими как нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2-го типа, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, ожирение и артериальная гипертензия. Инсулин действует через специфические рецепторы, расположенные на поверхности большинства клеток организма. Наибольшее число таких рецепторов выявляется на адипоцитах, гепатоцитах и клетках поперечно-полосатых мышц. Выделяют три механизма инсулинорезистентности: пререцепторный, рецепторный и пострецепторный. Большинство методов оценки инсулинорезистентности основано на одновременном определении концентраций глюкозы и инсулина в сыворотке крови. Исследования проводят в исходных условиях или после внутривенного введения определённого количества глюкозы либо инсулина. Методы оценки инсулинорезистентности подразделяют на прямые и непрямые. Современным «золотым стандартом» оценки чувствительности к инсулину считается определение утилизации глюкозы тканями с помощью метода метаболического клэмпа. Нарушения углеводного обмена выявлены при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся манифестным гипертиреозом или манифестным гипотиреозом. Тяжесть этих нарушений соответствует тяжести заболевания. Возможное влияние субклинического гипертиреоза и субклинического гипотиреоза на углеводный обмен остаётся предметом дискуссии. Гормоны щитовидной железы существенно влияют на метаболизм глюкозы и развитие инсулинорезистентности. При гипертиреозе нарушение толерантности к глюкозе может быть обусловлено преимущественно печёночной инсулинорезистентностью, тогда как при гипотиреозе, согласно имеющимся данным, преобладает инсулинорезистентность периферических тканей.