Грудная эпидуральная анестезия уменьшает эндотелиальное повреждение, вызванное эндотоксином

Введение: Считается, что симпатическая нервная система модулирует активацию иммунных клеток под действием эндотоксина. Мы изучили, влияет ли грудная эпидуральная анестезия, блокирующая симпатическую иннервацию в соответствующей области, на вызванную эндотоксином активацию и взаимодействие лейкоцитов с эндотелием, а также на последующее повреждение эндотелия.

Методы: Крыс линии Sprague Dawley анестезировали, катетеризировали и проводили гемодинамический мониторинг. В течение 300 минут инфузировали липополисахарид E. coli (серотип 0127:B8; 1,5 мг·кг⁻¹·ч⁻¹) или изотонический раствор натрия хлорида (контроль). Крысам с эндотоксемией через эпидуральный катетер непрерывно вводили лидокаин или физиологический раствор, контрольным животным — физиологический раствор. Через 300 минут измеряли концентрации катехоламинов и цитокинов в плазме, экспрессию молекул адгезии, адгезию лейкоцитов и отёк кишечной ткани.

Результаты: У крыс с эндотоксемией, которым вводили физиологический раствор эпидурально, по сравнению со здоровыми контрольными животными липополисахарид значимо повышал концентрацию интерлейкина-1β в плазме (на 48%), экспрессию эндотелиальных молекул адгезии E-селектина (на 34%) и ICAM-1 (на 42%), а также число адгезированных лейкоцитов (на 40%). Активность миелопероксидазы в кишечнике увеличивалась на 26%, отёк ткани — на 75%. У крыс с эндотоксемией, которым эпидурально вводили лидокаин, эти показатели были сопоставимы с контрольными; при этом концентрация эпинефрина в плазме была на 32% ниже, чем у животных с эндотоксемией, получавших физиологический раствор эпидурально.

Выводы: Грудная эпидуральная анестезия ослабляла вызванное эндотоксином повышение концентрации интерлейкина-1β, экспрессии молекул адгезии и адгезии лейкоцитов, уменьшая последующее повреждение эндотелия. Возможный механизм — снижение концентрации эпинефрина в плазме.