Рецепторы ГАМК в развитии, функционировании и повреждении головного мозга

В обзоре представлен краткий обзор ГАМК-системы в развивающейся и зрелой центральной нервной системе (ЦНС), а также её возможной связи с заболеваниями ЦНС. γ-Аминомасляная кислота (ГАМК) — основной нейромедиатор, экспрессия которого начинается на эмбриональном этапе и сохраняется на протяжении всей жизни. На ранних этапах развития ГАМК действует возбуждающе и участвует во многих процессах нейрогенеза, включая пролиферацию, миграцию и дифференцировку нейронов, начальное формирование нейронных цепей, а также развитие критических периодов. В зрелой ЦНС ГАМК действует тормозно; переход от возбуждающего к тормозному действию опосредован изменением экспрессии хлоридных и катионных транспортеров, что подробно рассматривается в обзоре. ГАМК также участвует в развитии интерстициальных нейронов белого вещества и олигодендроцитов. Хотя лежащие в основе этих процессов клеточные механизмы пока изучены недостаточно, в обзоре представлены современные данные о роли ГАМК при неврологических заболеваниях, для которых характерны изменения белого вещества, включая аноксически-ишемическое повреждение, перивентрикулярную лейкомаляцию и шизофрению. Нарушения развития ГАМКергической системы, по-видимому, имеют особое значение в этиологии шизофрении. В обзоре также рассматривается возможная роль ГАМК при повреждениях зрелого мозга, а именно при транзиторной ишемии, инсульте и черепно-мозговой травме с последующей посттравматической эпилепсией.