Обзор патофизиологии и лечения болезни Альцгеймера: обновлённые данные

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее многофакторное нейродегенеративное заболевание, являющееся ведущей причиной деменции в пожилом возрасте. Патологически она характеризуется внутриклеточными нейрофибриллярными клубками и внеклеточными отложениями амилоидного белка, формирующими сенильные бляшки. Достижения в изучении патогенеза за последние два десятилетия стимулировали поиск новых лекарственных методов лечения, направленных преимущественно на патофизиологические механизмы заболевания. Доступные в настоящее время препараты — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил) и антагонист N-метил-D-аспартатных рецепторов мемантин — оказывают лишь минимальное влияние на течение болезни и воздействуют на поздние этапы её развития. Эти препараты замедляют прогрессирование заболевания и обеспечивают симптоматическое облегчение, но не позволяют добиться полного излечения. Несмотря на то что невропатологические признаки болезни Альцгеймера хорошо известны, механизмы их формирования изучены недостаточно. Вероятно, именно неполное понимание патогенеза объясняет отсутствие эффективного лечения, способного предотвращать возникновение и прогрессирование заболевания. Благодаря существенному прогрессу в изучении патофизиологии за последние несколько лет появились новые терапевтические мишени, позволяющие непосредственно воздействовать на лежащий в основе болезни процесс. В настоящем обзоре обсуждаются различные аспекты патофизиологических механизмов болезни Альцгеймера и её лечения с помощью традиционной лекарственной терапии, а также современные экспериментальные терапевтические стратегии, включая недавно завершённые и продолжающиеся исследования.