Обзор

Механизмы ответа организма при заболеваниях пародонта

Host response mechanisms in periodontal diseases

Journal of Applied Oral Science : Revista FOB
10.1590/1678-775720140259
Полный текст Открыть в журнале PubMed PMC
FWCI: 4.48FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 367 · Ссылки: 267 · Лицензия: Неизвестна
Цитирование по годам: 2026: 21 · 2025: 42 · 2024: 43 · 2023: 47 · 2022: 53

Аннотация

Заболевания пародонта — распространённые воспалительные заболевания, к которым относятся гингивит и пародонтит. Их вызывает патогенная микробиота поддесневой биоплёнки, в том числе Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia и Treponema denticola, запускающие врождённый и адаптивный иммунный ответ и воспаление. Эти процессы приводят к разрушению тканей, окружающих зубы и обеспечивающих их опору, а в конечном итоге — к потере тканей, костной ткани и зубов. Врождённый иммунный ответ — это система поддержания гомеостаза и первая линия защиты. Она распознаёт проникающие микроорганизмы как чужеродные и запускает иммунные реакции для их устранения. Наряду с врождённым иммунитетом в патогенезе заболеваний пародонта участвуют клетки адаптивного иммунитета и характерные для него цитокины; особое значение имеют CD4+ T-клетки (T-хелперы). Развитие адаптивного иммунного ответа с участием T-клеток во многом зависит от антигенпрезентирующих клеток, связанных с врождённым иммунитетом. Захватив антиген, они созревают и мигрируют в лимфатические узлы, где вырабатывают различные наборы цитокинов, способствующие последующей поляризации и активации определённых CD4+ T-лимфоцитов. Гомеостаз костной ткани зависит от динамического равновесия между деятельностью остеобластов, формирующих кость, и остеокластов, резорбирующих её. Это равновесие регулируется различными системами, в том числе эндокринной, и зависит также от иммунной системы: остеоиммунная регуляция осуществляется при участии цитокинов, вырабатываемых лимфоцитами и макрофагами. Все эти цитокины и воспалительные медиаторы могут действовать по отдельности или совместно, способствуя разрушению тканей пародонта и коллагена под действием матриксных металлопротеиназ, вырабатываемых в тканях. Прогрессирование пародонтита характеризуется выраженным иммунным и воспалительным ответом хозяина на микробную нагрузку. Восприимчивость к деструктивному прогрессированию заболевания зависит от множества поведенческих, средовых и генетических факторов.

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.