Механизмы защиты и восстановления пульпы зуба при кариесе

Кариес — хроническое инфекционное заболевание, возникающее вследствие проникновения бактерий полости рта в эмаль и дентин. Впоследствии микроорганизмы запускают воспалительную реакцию в пульпе зуба. После удаления поражённых тканей эмали и дентина и клинического восстановления зуба эти процессы могут завершиться заживлением пульпы, если инфекция не была слишком тяжёлой. Однако, несмотря на лечение, в пульпе часто сохраняется хроническое воспаление, вызывающее необратимую утрату нормальной ткани и снижение её врождённой способности к восстановлению. Для полного заживления зуба необходимо формирование реакционного или репаративного дентинного барьера, отдаляющего пульпу от инфекционных агентов и реставрационных материалов и защищающего её. Клинические и экспериментальные данные, полученные in vitro, убедительно свидетельствуют о том, что дентинный барьер формируется только при минимальной выраженности воспаления и инфекции пульпы, что позволяет восстановить тканевой гомеостаз и нормальное состояние тканей. Поэтому купирование воспаления пульпы может стать перспективным терапевтическим подходом, повышающим долговечность стоматологического лечения. В статье рассматриваются ключевые клеточные и молекулярные механизмы реакции пульпы на бактерии, а также переход от вызванного кариесом воспаления к восстановлению на основе дентиногенеза. На отдельных примерах показаны различные стратегии, которые одонтобласты и специализированные иммунные клетки потенциально используют in vivo для борьбы с бактериями, проникающими в дентин.