Воспалительное старение и противовоспалительные механизмы: роль цитокинов в экстремальном долголетии

Долголетие и старение — две стороны одной медали: оба процесса обусловлены взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды. Старение — сложный динамичный биологический процесс, характеризующийся непрерывной перестройкой. Одна из недавно сформулированных теорий старения сосредоточена на иммунном ответе и учитывает активацию субклинического хронического воспаления низкой интенсивности, возникающего с возрастом и получившего название «воспалительное старение». Похоже, что долгожители, особенно люди старше 100 лет, способны противостоять хроническому субклиническому воспалению благодаря противовоспалительному ответу. Этот процесс называют «противодействием воспалительному старению». В настоящем обзоре мы сосредоточились на противопоставлении механизмов воспалительного старения и противодействия ему, оценив роль цитокинов и их влияние на экстремальное долголетие. Цитокины отражают взаимодействие генов, генетических полиморфизмов и факторов окружающей среды и участвуют как в воспалении, так и в противовоспалительных процессах. Мы описали роль IL-1, IL-2, IL-6, IL-12, IL-15, IL-18, IL-22, IL-23, TNF-α и IFN-γ как провоспалительных цитокинов; IL-1Ra, IL-4, IL-10 и TGF-β1 — как противовоспалительных цитокинов; а также липоксина A4 и белков теплового шока как посредников цитокинового действия. Если воспалительное старение — ключ к пониманию старения, то противодействие ему может быть одним из секретов долголетия.