Механизмы повреждения печени при сахарном диабете: роль окислительного стресса и воспаления

Сахарный диабет — неинфекционное заболевание, распространённое как в развитых, так и в развивающихся странах. Это метаболическое заболевание поражает все системы организма, включая печень. Гипергликемия, преимущественно обусловленная инсулинорезистентностью, нарушает метаболизм липидов, углеводов и белков и может приводить к неалкогольной жировой болезни печени, которая в дальнейшем способна прогрессировать до неалкогольного стеатогепатита, цирроза и, наконец, гепатоцеллюлярной карциномы. В основе повреждения печени при сахарном диабете лежит сочетание усиленного окислительного стресса и патологического воспалительного ответа; это активирует транскрипцию проапоптотических генов и повреждает гепатоциты. Существенную роль играют провоспалительные цитокины, включая интерлейкин (ИЛ)-1β, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли α, которые усиливают накопление в печени продуктов окислительного повреждения, таких как малоновый диальдегид, флуоресцирующие пигменты и сопряжённые диены. В этом обзоре обобщены биохимические, гистологические и макромолекулярные изменения, обусловливающие окислительное повреждение печени у пациентов с сахарным диабетом.