Макро- и микрососудистая эндотелиальная дисфункция при сахарном диабете

Эндотелиальные клетки, а также их основные продукты — оксид азота (NO) и простациклин — играют ключевую роль в регуляции сосудистого гомеостаза. Сахарный диабет является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Индуцированная диабетом эндотелиальная дисфункция — критический и запускающий фактор в развитии диабетических сосудистых осложнений. Настоящий обзор посвящён как крупным кровеносным сосудам, так и микроциркуляторному руслу. Эндотелиальная дисфункция при макрососудистых осложнениях диабета характеризуется снижением биодоступности NO, которое слабо компенсируется усилением продукции простациклина и/или эндотелий-зависимых гиперполяризационных механизмов, а также повышением продукции или действия эндотелиальных вазоконстрикторов. Эндотелиальная дисфункция при микрососудистых осложнениях в первую очередь характеризуется снижением высвобождения NO, усилением окислительного стресса, повышением продукции воспалительных факторов, аномальным ангиогенезом и нарушением эндотелиальной репарации. Кроме того, некодирующие РНК (микроРНК) рассматриваются как участники многочисленных клеточных процессов. Поэтому в этом обзоре особое внимание уделено микроРНК и их модулирующей роли в индуцированной диабетом сосудистой дисфункции. Также освещаются некоторые терапевтические стратегии профилактики и восстановления диабетической эндотелиальной дисфункции.