Роль соотношения лептина и адипонектина при метаболическом синдроме и сахарном диабете

Метаболический синдром представляет собой сочетание кардиометаболических факторов риска, центральными из которых являются инсулинорезистентность и избыточное накопление жировой ткани. Выявление метаболического синдрома важно, поскольку он связан с повышенным риском ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2-го типа. При метаболическом синдроме и сахарном диабете 2-го типа особое внимание уделяется продукции цитокинов (адипокинов) висцеральной жировой тканью: уровень противовоспалительного адипонектина снижается, тогда как уровень провоспалительных цитокинов повышается. Это способствует формированию провоспалительного состояния, связанного с инсулинорезистентностью и эндотелиальной дисфункцией. В настоящем обзоре особое внимание уделено роли соотношения лептина и адипонектина. Ранее мы показали, что у пациентов с тяжёлой ишемической болезнью сердца абдоминальное ожирение было связано именно со снижением концентрации адипонектина в плазме и повышением уровня лептина. Дисбаланс лептина и адипонектина был связан с увеличением окружности талии, снижением сосудистой реакции на ацетилхолин и усилением вазоконстрикции под действием ангиотензина II. Лептин и адипонектин оказывают противоположное влияние на субклиническое воспаление и инсулинорезистентность. Лептин усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α и интерлейкин-6; они связаны с инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2-го типа. Напротив, адипонектин обладает противовоспалительными свойствами и снижает экспрессию и высвобождение ряда провоспалительных иммунных медиаторов. Таким образом, взаимодействие ангиотензина II с дисбалансом лептина и адипонектина может быть важным посредником повышенного риска сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с абдоминальным ожирением.