Инсулинорезистентность: определение и последствия

Клинически инсулинорезистентность определяется как неспособность известного количества экзогенного или эндогенного инсулина повысить поглощение и утилизацию глюкозы в той же степени, что и у людей с нормальной чувствительностью к инсулину. Действие инсулина начинается с его связывания с рецептором на плазматической мембране и передаётся внутрь клетки посредством последовательных взаимодействий между белками. Два основных каскада таких взаимодействий обеспечивают внутриклеточное действие инсулина: один участвует в регуляции промежуточного обмена веществ, другой — в контроле роста и митозов. Регуляция этих двух отдельных путей может нарушаться независимо. Действительно, некоторые данные указывают на снижение активности пути, регулирующего промежуточный обмен веществ, при сахарном диабете 2-го типа, тогда как путь контроля роста и митозов остаётся сохранным.

Предложено несколько возможных механизмов развития инсулинорезистентности и синдрома инсулинорезистентности: (1) генетические нарушения одного или нескольких белков каскада инсулинового действия; (2) недостаточное питание плода; (3) увеличение количества висцеральной жировой ткани. Инсулинорезистентность входит в кластер сердечно-сосудистых и метаболических нарушений, обычно называемый «синдромом инсулинорезистентности» или «метаболическим синдромом». В зависимости от генетических особенностей человека этот кластер нарушений может привести к развитию сахарного диабета 2-го типа, ускоренному атеросклерозу, артериальной гипертензии или синдрому поликистозных яичников.

В связи с этим возникает вопрос: следует ли считать инсулинорезистентность отдельным заболеванием, которое необходимо диагностировать и лечить специфическими препаратами для улучшения действия инсулина?