Клиническая патофизиология гипоксически-ишемического повреждения головного мозга после остановки сердца: модель «двух ударов»

Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга после остановки сердца — одна из ведущих причин смерти и длительной неврологической инвалидизации выживших. Его патофизиология включает сложный каскад процессов, приводящих к вторичному повреждению мозга и гибели нейронов. Сначала возникает первичное повреждение мозга вследствие немедленного прекращения мозгового кровотока после остановки сердца. Затем, в течение нескольких часов и дней после остановки сердца и восстановления кровотока, развивается вторичное повреждение. Его возможными причинами являются реперфузионное повреждение, нарушения микроциркуляции и церебральной ауторегуляции, гипоксемия, гипероксия, гипертермия, колебания уровня углекислого газа в артериальной крови и сопутствующая анемия.

Понимание механизмов гипоксически-ишемического повреждения головного мозга необходимо для выявления терапевтических мишеней и стало предметом многочисленных исследований. В частности, целевое управление температурой тела тщательно изучалось как способ предотвращения вторичного повреждения; оно связано с более благоприятными исходами по сравнению с гипертермией. Новые данные указывают на важную роль анемии, нарушений уровня углекислого газа, гипоксемии, гипероксии и отёка мозга в развитии вторичного повреждения и неблагоприятных исходов. Перспективное направление дальнейших исследований с возможными терапевтическими последствиями — индивидуальный подбор целевых показателей перфузии у пациентов с гипоксически-ишемическим повреждением головного мозга на основании мониторинга церебральной ауторегуляции.

В настоящем обзоре подробно рассматриваются патофизиологические механизмы гипоксически-ишемического повреждения головного мозга и критически оцениваются современные подходы к его раннему лечению после остановки сердца. Обобщены потенциальные терапевтические мишени и направления дальнейших исследований.