Патогенетические механизмы после ишемического инсульта

Инсульт является второй по частоте причиной смерти и ведущей причиной инвалидизации во всем мире. Повреждение мозга после инсульта обусловлено сложной последовательностью патофизиологических событий, включая эксайтотоксичность, оксидативный и нитрозативный стресс, воспаление и апоптоз. Кроме того, существует механистическая связь между ишемией мозга, клетками врожденного и адаптивного иммунитета, внутричерепным атеросклерозом и микробиотой кишечника, которая модулирует церебральный ответ на ишемическое повреждение. Эффективных методов лечения инсультного повреждения очень мало, отчасти из-за неполного понимания разнообразных клеточных и молекулярных изменений, происходящих после ишемического инсульта и приводящих к гибели нейронов. Экспериментальные исследования начали уточнять клеточные и молекулярные механизмы инсультного повреждения, что привело к разработке многочисленных препаратов, нацеленных на различные пути повреждения. В настоящей статье мы рассматриваем основную патофизиологию ишемического инсульта и выявляем взаимосвязанные пути, представляющие собой перспективные терапевтические мишени.