Являются ли короткоцепочечные жирные кислоты кишечной микробиоты защитными факторами при воспалении и атеросклерозе?

Кишечная микробиота в последнее время привлекает внимание исследователей липидного и углеводного обмена. Микробиота ферментирует и расщепляет резистентные крахмалы и пищевые волокна, обеспечивая организм хозяина короткоцепочечными жирными кислотами (КЖК). Основные КЖК — ацетат, пропионат и бутират — образуются в разных соотношениях и обладают различными физиологическими эффектами. Выявлено несколько рецепторов КЖК: рецептор 41, сопряжённый с G-белком, или рецептор свободных жирных кислот 3 (GPR41/FFAR3); GPR43/FFAR2; GPR109A; и обонятельный рецептор 78. Они экспрессируются в клетках кишечного эпителия, иммунных клетках и адипоцитах, хотя уровень их экспрессии различается в разных тканях и типах клеток. Согласно данным многочисленных исследований, КЖК выполняют широкий спектр функций — от регуляции иммунитета до участия в обмене веществ — в различных тканях и органах и поэтому оказывают на организм как прямое, так и опосредованное воздействие. В этом обзоре основное внимание уделено КЖК, особенно бутирату, и их влиянию на различные механизмы воспаления, включая атеросклероз. В будущем изучение КЖК может помочь глубже понять патофизиологию хронического воспаления, метаболических нарушений и атеросклероза, а также способствовать разработке новых методов лечения этих заболеваний.