Роль взаимодействия микроглии и нейронов при диабетической энцефалопатии

В центральной нервной системе микроглия, основные иммунные клетки, предотвращает проникновение патогенов, выполняя функцию первой линии защиты. Энергозатраты микроглии зависят от степени её активности. Микроглия экспрессирует переносчики трёх основных энергетических субстратов — глюкозы, жирных кислот и глутамина — и регулирует развитие диабетической энцефалопатии посредством взаимодействия с нейронами. Микроглия может выполнять функцию дозорных клеток, обеспечивая быструю защиту, а также элиминировать повреждённые нейроны. В ответ на гипергликемию, гиперлипидемию и нейротоксические факторы нейроны переходят в состояние гиперактивности и выделяют потенциальные активаторы микроглии. Активация микроглии также регулируется провоспалительными факторами, активностью каспазы-3, P2X-рецепторами, интерферон-регуляторным фактором 8 и глюкокортикоидами. Модуляция активности микроглии при диабетической энцефалопатии может включать воздействие на сигнальные пути CX3CL1, p38 MAPK, пуринергической системы и CD200/CD200R, а также на рецепторы распознавания образов. Взаимодействие микроглии и нейронов играет важную роль в развитии диабетической энцефалопатии, а модуляция активации микроглии может стать терапевтической мишенью при этом заболевании.7