Эффективность трабоденосона в модели кератоконъюнктивита сухого глаза у мышей при синдроме сухого глаза

Цель: Определить эффективность трабоденосона — миметика аденозина с высокой селективностью связывания с аденозиновыми рецепторами A1 — в доклинической модели синдрома сухого глаза у мышей.

Методы: Синдром сухого глаза индуцировали у взрослых самцов мышей линии C57BL/6 с помощью сочетания иссушающей среды и накожного введения скополамина. Одновременно мышей дважды в сутки лечили носителем, 6% трабоденосоном или 0,05% циклоспорином (Restasis). Эффективность оценивали при P < 0,05 по сравнению с носителем: клинически — по выраженности симптомов синдрома сухого глаза с помощью окрашивания роговицы флуоресцеином и измерения объёма слёзной жидкости; гистопатологически — по выраженности патологических изменений в слёзной железе и количеству бокаловидных клеток конъюнктивы.

Результаты: Местное глазное применение трабоденосона дважды в сутки увеличивало объём слёзной жидкости и уменьшало окрашивание роговицы флуоресцеином (P < 0,05) по сравнению с глазами, получавшими носитель, в мышиной модели синдрома сухого глаза. Кроме того, значительная инфильтрация слёзной железы иммунными клетками и уменьшение числа продуцирующих муцин бокаловидных клеток конъюнктивы наблюдались как в глазах без лечения, так и в глазах, получавших носитель. По сравнению с носителем лечение трабоденосоном значительно уменьшало инфильтрацию слёзной железы и увеличивало число бокаловидных клеток (в обоих случаях P < 0,05). Влияние трабоденосона на патологические изменения в слёзной железе и количество бокаловидных клеток было сопоставимым с эффектом циклоспорина или превосходило его.

Выводы: Местное глазное применение трабоденосона значительно уменьшает клинические и гистопатологические проявления синдрома сухого глаза у мышей. Это улучшение, по-видимому, связано с противовоспалительным действием препарата при воздействии на аденозиновую сигнализацию и указывает на новый перспективный терапевтический подход к лечению синдрома сухого глаза.