Роль HLA-B*27 в развитии спондилоартрита

Механизм, посредством которого HLA-B*27 повышает предрасположенность к спондилоартриту, остаётся неустановленным. Артритогенные пептиды у человека не идентифицированы и не участвуют в экспериментальных моделях спондилоартрита. Аномальные свойства HLA-B*27 могут активировать ось ИЛ-23/ИЛ-17 у трансгенных крыс и людей. В моделях спондилоартрита у грызунов, не зависящих от HLA-B*27, заболевание может запускаться ИЛ-23 посредством активации CD4/CD8-Т-лимфоцитов, локализованных в энтезисах, или CD4-Т-хелперов 17-го типа. Эти данные указывают на неканонические механизмы связи HLA-B*27 с заболеванием и позволяют объяснить развитие спондилоартрита при отсутствии HLA-B*27. Дисбиоз кишечной микробиоты может иметь значение в развитии спондилоартрита. Изменения кишечной микробиоты, вызванные HLA-B*27, сложны и указывают на экологическую модель дисбиоза у грызунов. Значимость оси ИЛ-23/ИЛ-17 при анкилозирующем спондилите подтверждена исследованиями, продемонстрировавшими эффективность терапии, направленной на ИЛ-17. Хотя для определения точной роли HLA-B*27 в развитии заболевания необходимы дальнейшие исследования, достигнут значительный прогресс в понимании этой сложной взаимосвязи.