Клубочки и артериальное давление. Меньше клубочков — выше давление?

Ведущая роль почек в возникновении и поддержании артериальной гипертензии признана давно, однако патогенетические взаимосвязи между почечной гемодинамикой, гормональными и наследственными факторами, а также потреблением натрия с пищей остаются неясными. Уменьшение площади фильтрационной поверхности — вследствие заболеваний почек или хирургического удаления почечной ткани — приводит к системной артериальной гипертензии и прогрессирующей почечной недостаточности; избыток натрия в рационе усугубляет эти последствия. Артериальная гипертензия и прогрессирующее заболевание почек развиваются также у некоторых людей, родившихся с единственной почкой, и у пациентов с более выраженными нарушениями развития почек, то есть при олигомеганефронии. Артериальная гипертензия часто наблюдается и у некоторых инбредных линий крыс с врождённо уменьшенной площадью фильтрационной поверхности. На основании этих и других рассмотренных данных мы выдвигаем гипотезу, что одной из почечных аномалий, способствующих развитию эссенциальной гипертензии в общей популяции, является уменьшенное число нефронов. Следствием этого становится ограниченная способность выводить натрий и, соответственно, развитие натрийчувствительной гипертензии. Наконец, врождённая вариабельность площади фильтрационной поверхности может объяснять, почему хроническая нефропатия развивается лишь у некоторых, но не у всех пациентов, подвергающихся потенциально повреждающим воздействие на почки факторам. Этим также может объясняться предрасположенность отдельных групп пациентов с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа к развитию клинически выраженной гломерулопатии.