Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера с последующим развитием вазогенного отека как конечная причина смерти при острой передозировке метамфетамина

Метамфетамин (METH) — мощный стимулятор центральной нервной системы, широко употребляемый в рекреационных целях. Повышая теплопродукцию и снижая теплоотдачу вследствие периферической вазоконстрикции, METH способен увеличивать температуру головного мозга и тела. Гипертермический эффект METH усиливается при психофизиологической активации и высокой температуре окружающей среды. В этом кратком обзоре мы представляем и обсуждаем данные о влиянии METH на температуру головного мозга и ряд нейрональных показателей: проницаемость гематоэнцефалического барьера (иммунореактивность к альбумину), активность глии (иммунореактивность GFAP), содержание воды в ткани мозга и структурные нарушения в клетках мозга. Мы показываем, что выраженность этих изменений в нервной ткани в значительной степени зависит от повышения температуры головного мозга под действием METH; все они резко усиливаются при воздействии METH в теплых условиях (29 °C) по сравнению со стандартной температурой окружающей среды (23 °C). На основании этих данных мы рассматриваем возможные патофизиологические механизмы острой токсичности METH и предполагаем, что ключевую роль играют вызванная препаратом гипертермия головного мозга, температурозависимое повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и развитие вазогенного отека, которые в конечном итоге могут привести к декомпенсации жизненно важных функций и смерти.