Креатин как средство профилактики статиновой миопатии

Статины предотвращают сердечно-сосудистые заболевания, однако их применение ограничивают вызываемые ими мышечные нарушения. В редких случаях статин-индуцированная миопатия имеет аутоиммунную природу, но чаще обусловлена прямым токсическим действием на мышцы. Имеющиеся данные позволяют предположить, что основной причиной такой токсичности может быть вызванный статинами дефицит креатина, а приём креатина способен его предотвращать. Статины подавляют активность гуанидинацетатметилтрансферазы (GAMT) — последнего фермента синтеза креатина, — тем самым снижая его внутриклеточное содержание. Это может нарушать функцию митохондрий, поскольку креатин служит конечным акцептором фосфатной группы аденозинтрифосфата (АТФ) на заключительном этапе митохондриального окислительного фосфорилирования. В результате снижается синтез АТФ в клетках. Действительно, в клетках, подвергшихся воздействию статинов, синтез АТФ снижен. В экспериментах in vitro добавление креатина предотвращает вызванное статинами открытие поры переходной проницаемости митохондрий. По клиническим данным, назначение креатина предотвращает статиновую миопатию у пациентов с непереносимостью статинов. Для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования. При этом креатин широко используют спортсмены, и нежелательных явлений при его применении не отмечено; его безопасность также подтверждена в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у пожилых людей. Поэтому его следует испытать под медицинским наблюдением у пациентов, которые не могут принимать статины из-за мышечных симптомов.