Никотинергическое ослабление нейровоспаления и окислительного стресса после хронической депривации сна

Депривация сна отрицательно влияет на все аспекты здоровья. Индуцированные депривацией сна окислительный стресс и воспалительные реакции участвуют в развитии её неблагоприятных последствий, однако регуляторные механизмы, противодействующие им, остаются недостаточно изученными. У мышей, подвергавшихся депривации сна в течение 7 дней, выявили активацию микроглии и астроцитов, сопровождавшуюся снижением экспрессии α7-никотинового ацетилхолинового рецептора (α7-nAChR) и уменьшением активности нижележащего сигнального пути PI3K/AKT/GSK-3β. Эти изменения сопровождались повышением уровней провоспалительных факторов и снижением уровней противовоспалительных факторов, транскрипционного фактора Nrf-2 и антиоксидантного фермента HO-1. Введение агониста α7-nAChR PHA-543613 активировало путь PI3K/AKT/GSK-3β и устраняло изменения уровней провоспалительных и противовоспалительных факторов, Nrf-2 и HO-1. Полученные результаты позволяют предположить, что стимуляция α7-nAChR уменьшает нейровоспаление и окислительный стресс после хронической депривации сна.