Пептид AEDG (эпиталон) стимулирует экспрессию генов и синтез белка при нейрогенезе: возможный эпигенетический механизм

Показано, что пептид AEDG (Ala-Glu-Asp-Gly, эпиталон) регулирует функцию шишковидной железы, сетчатки и головного мозга. Пептид AEDG увеличивает продолжительность жизни животных и снижает выраженность экспериментального канцерогенеза. Он индуцирует дифференцировку нейрональных клеток в стволовых клетках сетчатки и периодонтальной связки человека. Целью исследования было изучить влияние пептида AEDG на экспрессию генов нейрональной дифференцировки и синтез белка в мезенхимальных стромальных клетках дёсен человека, а также предложить основу эпигенетического механизма этого процесса. Пептид AEDG усиливал синтез маркеров нейрональной дифференцировки — нестина, GAP43, β-тубулина III и даблкортина — в мезенхимальных стромальных клетках дёсен человека. Экспрессия мРНК нестина, GAP43, β-тубулина III и даблкортина увеличивалась под действием пептида AEDG в 1,6–1,8 раза. Метод молекулярного моделирования показал, что пептид AEDG преимущественно связывается с гистонами H1/6 и H1/3 в участках His-Pro-Ser-Tyr-Met-Ala-His-Pro-Ala-Arg-Lys и Tyr-Arg-Lys-Thr-Gln, взаимодействующих с ДНК. Эти результаты соответствуют ранее полученным экспериментальным данным. Связывание пептида AEDG с гистонами H1/3 и H1/6 может быть одним из механизмов, обеспечивающих усиление транскрипции генов нейрональной дифференцировки нестина, GAP43, β-тубулина III и даблкортина. Пептид AEDG способен эпигенетически регулировать экспрессию генов нейрональной дифференцировки и синтез белка в стволовых клетках человека.