Никотиновая зависимость: нейробиология и механизмы

Никотин — основной компонент табака — вызывает тягу и симптомы отмены как у людей, так и у животных. По молекулярным, нейроанатомическим и фармакологическим характеристикам никотин имеет много общего с другими наркотиками, вызывающими зависимость, особенно с препаратами, улучшающими когнитивные функции. Никотин преимущественно действует через специфические никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, расположенные в головном мозге. Он стимулирует пресинаптические ацетилхолиновые рецепторы, усиливая высвобождение и метаболизм ацетилхолина. Никотин также активирует дофаминергическую систему, повышая концентрацию дофамина в прилежащем ядре. По мнению ряда исследователей, именно это свойство лежит в основе подкрепления изменений поведения и формирования никотиновой зависимости. Показано также, что некоторые недофаминергические системы участвуют в обеспечении вознаграждающих эффектов никотина и развитии синдрома отмены. В опосредовании эффектов никотина могут участвовать ГАМК-ергическая, серотонинергическая, норадренергическая и холинергическая системы ствола мозга. Таким образом, нейробиологический путь к никотиновой зависимости, вероятно, включает связывание никотина с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, последующую стимуляцию дофаминергической системы и активацию общих фармакологических изменений, которые могут лежать в основе никотиновой зависимости. Также предполагается, что никотин ингибирует моноаминоксидазы A и B. Эти ферменты участвуют в деградации дофамина, который, по-видимому, играет основную роль в эффектах никотина и формировании зависимости. Многие вопросы, касающиеся механизмов действия никотина, остаются без ответа и требуют дальнейшего изучения. Сочетание генетических методов с современными инструментальными подходами может обеспечить более достоверное понимание никотиновой зависимости.