При анемии цинк мобилизуется из костной ткани и плазмы для образования новых эритроцитов

Анемия широко распространена у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП); у них постоянно отмечаются более низкие концентрации цинка в плазме и более высокие — в эритроцитах по сравнению со здоровыми людьми. До настоящего времени не существовало удовлетворительного объяснения этих нарушений обмена цинка. Мы исследовали образцы крови пациентов, находившихся на гемодиализе, крыс после 5/6 нефрэктомии, а также мышей и крыс с анемией, вызванной фенилгидразином (ФГ), и сравнили полученные данные с соответствующими показателями у здоровых животных. У всех животных с анемией концентрация цинка в плазме была значительно снижена, а в эритроцитах — повышена. Кроме того, у мышей с анемией концентрация цинка в новых эритроцитах (ретикулоцитах) была примерно в 7 раз выше, чем в зрелых эритроцитах. При введении крысам избытка цинка его содержание в костной ткани увеличивалось примерно в 1,2 раза. При дефиците цинка костная ткань теряла больше цинка, чем другие органы и ткани организма: его содержание снижалось на 45%. Мы создали модель дефицита цинка у крыс, вызвали у них анемию введением ФГ и сравнили результаты с показателями у здоровых крыс. При анемии, вызванной ФГ, из костной ткани высвобождалось около 16% содержащегося в ней цинка. Костная ткань не только служит «резервуаром», регулирующим избыток или недостаток цинка, но и высвобождает цинк при анемии; высвобожденный цинк стимулирует эритропоэз в костном мозге. При анемии цинк перераспределяется из плазмы, что приводит к снижению его концентрации в плазме, и костной ткани в костный мозг для образования ретикулоцитов, вследствие чего содержание цинка в эритроцитах повышается.