Тяжёлая астма у лошадей ассоциирована с ремоделированием лёгочных артерий

Лёгочная гипертензия и лёгочное сердце — осложнения тяжёлой астмы у лошадей, обусловленные гипоксической вазоконстрикцией лёгочных сосудов. Однако, поскольку лёгочная гипертензия лишь частично обратима при ингаляции кислорода, вероятно участие других этиологических факторов. При хронической обструктивной болезни лёгких у человека ремоделирование лёгочных артерий способствует развитию лёгочной гипертензии. В моделях заболевания на грызунах ремоделирование лёгочных сосудов развивается вследствие аллергического воспаления дыхательных путей. Цель настоящего исследования — оценить наличие ремоделирования лёгочных артерий при тяжёлой астме у лошадей, его распределение в различных отделах лёгких и обратимость после длительного исключения контакта с антигенами и применения ингаляционных глюкокортикостероидов. С помощью гистоморфометрии измеряли общую площадь стенки лёгочных артерий в различных отделах лёгких у лошадей с астмой и в контрольной группе. Массу гладких мышц лёгочных артерий также оценивали на срезах лёгких, окрашенных на α-гладкомышечный актин. Обратимость сосудистых изменений у лошадей с астмой оценивали после одного года только исключения контакта с антигенами или лечения ингаляционным флутиказоном. У лошадей с астмой площадь стенки лёгочных артерий была увеличена в верхушечных и каудодорсальных отделах лёгких как в период обострения, так и в ремиссии. Масса гладких мышц лёгочных артерий также была увеличена. Оба вида лечения устраняли увеличение площади стенки. Однако тенденция к нормализации массы гладких мышц сосудов наблюдалась только после исключения контакта с антигенами, но не после лечения флутиказоном. Таким образом, тяжёлая астма у лошадей ассоциирована с ремоделированием лёгочных артерий, характеризующимся увеличением массы гладких мышц. Возникающее вследствие этого сужение просвета артерий может усиливать гипоксическую вазоконстрикцию и способствовать развитию лёгочной гипертензии. В исследованной популяции стратегия исключения контакта с антигенами оказалась более перспективной для контроля ремоделирования сосудов, чем ингаляционные глюкокортикостероиды. Однако необходимы дальнейшие исследования для подтверждения обратимости ремоделирования массы гладких мышц сосудов после лечения астмы.