Роль воспаления при доброкачественных гинекологических заболеваниях: от патогенеза к новым методам терапии†

Накопленные данные подтверждают, что воспаление способствует развитию распространённых доброкачественных гинекологических заболеваний, включая лейомиому матки, эндометриоз и аденомиоз. Многочисленные цитокины, хемокины, факторы роста и транскрипции играют несомненную роль в возникновении и поддержании этих заболеваний, запуская сложные каскады, которые усиливают пролиферацию, ангиогенез и прогрессирование очагов. Взаимодействие воспаления и доброкачественных гинекологических заболеваний определяется множеством факторов, включая половые стероиды, генетику, эпигенетику, внеклеточный матрикс, стволовые клетки, кардиометаболические факторы риска, питание, витамин D и иммунную систему. Роль воспаления при этих заболеваниях не ограничивается локальной патобиологией, а распространяется и на клинические последствия, которые варьируют от ограниченных репродуктивным трактом, таких как бесплодие и гинекологические злокачественные новообразования, до системных осложнений, таких как сердечно-сосудистые заболевания. Более глубокое понимание сложных механизмов этой связи позволит открыть новые патофизиологические представления и направит разработку будущих диагностических и терапевтических подходов, нацеленных на снижение бремени этих заболеваний. Использование воспалительных маркеров, микроРНК и молекулярной визуализации в качестве дополнительных диагностических методов может быть полезным неинвазивным способом раннего выявления доброкачественных гинекологических заболеваний. Кроме того, применение как новых, так и уже известных терапевтических подходов, таких как иммуномодуляторы, гормональная терапия, кардиометаболические препараты, а также ингибиторы циклооксигеназы-2 и NF-κB, может воздействовать на воспалительные пути, участвующие в их патогенезе. В этом обзоре мы анализируем имеющиеся данные о роли воспаления при доброкачественных гинекологических заболеваниях, включая предполагаемые механизмы их развития и сложные взаимодействия, его вклад в клинические последствия и клинические импликации этой роли.