Воспаление при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (РС) — хроническое воспалительное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), для которого характерны демиелинизация, глиоз, нейроаксональное повреждение и воспаление. Несмотря на интенсивные исследования, механизмы, лежащие в основе воспалительной демиелинизации при РС, до сих пор изучены не полностью. Считается, что заболевание возникает вследствие аутоиммунного ответа против собственных антигенов ЦНС у генетически предрасположенных людей; предполагается, что его инициируют аутореактивные Т-клетки. Однако ключевую роль в патологии заболевания играют и В-клетки, оказывающие как антителозависимые, так и антителонезависимые эффекты. Важный вклад в патологию РС вносят также клетки миелоидного ряда; всё больше данных указывает на то, что в иммунопатологических процессах при РС разные типы клеток действуют согласованно. Это подтверждается тем, что благоприятные эффекты применяемых в настоящее время болезнь-модифицирующих препаратов нельзя объяснить воздействием на какой-либо один тип иммунных клеток: они связаны с взаимодействием разных звеньев иммунной системы. Поэтому современная стратегия лечения РС направлена на смещение состава популяции иммунных клеток от провоспалительного к противовоспалительному фенотипу, в том числе за счёт регуляторных Т- и В-клеток и противовоспалительных макрофагов. Хотя препаратов, непосредственно увеличивающих пул регуляторных иммунных клеток, пока нет, многочисленные исследования выявили возможное суммарное влияние на эти клеточные популяции. В этом обзоре представлена концептуальная схема участия Т-клеток, В-клеток и клеток миелоидного ряда в иммунопатологии ремиттирующе-рецидивирующего РС и обсуждается возможное влияние применяемых болезнь-модифицирующих препаратов на фенотипы этих иммунных клеток.