Почечные эффекты полистирольных микропластиков на эпителиальные клетки проксимальных канальцев почки человека HK-2 и самцов мышей C57BL/6

Введение: Изучение эпидемии хронической болезни почек неясной этиологии может иметь важное значение для формирования политики в области здравоохранения и мер общественного здравоохранения. Недавние исследования показали, что микропластики загрязняют пищевую цепь и накапливаются в кишечнике, печени, почках, мышцах и других органах. Человек производит множество изделий из пластмасс. Предыдущие исследования продемонстрировали, что частицы этих изделий оказывают различное воздействие на кишечник и печень. Полистирольные микропластики (PS-MPs) вызывают различные реакции, включая окислительный стресс, и влияют на живые организмы.

Цель: Изучить воздействие PS-MPs на клетки почек in vitro и in vivo.

Методы: PS-MPs исследовали на эпителиальных клетках проксимальных канальцев почки человека (клетки HK-2) и у самцов мышей C57BL/6. В клетках почек анализировали активные формы кислорода (АФК) митохондрий, стресс эндоплазматического ретикулума, воспаление и аутофагию. У мышей оценивали биомаркеры функции почек, ультраструктуру почек, мышечную массу, силу хвата, уровень белка в моче, а также накопление PS-MPs в ткани почек.

Результаты: Поглощение клетками HK-2 различных концентраций PS-MPs приводило к повышению уровня митохондриальных АФК и митохондриального белка Bad. В клетках, подвергшихся воздействию PS-MPs, повышались выраженность стресса эндоплазматического ретикулума и уровни маркеров воспаления. MitoTEMPO — антиоксидант митохондриальных АФК — уменьшал повышение уровня митохондриальных АФК, Bad, стресса эндоплазматического ретикулума и определенных белков, связанных с аутофагией, вызванное воздействием PS-MPs. Кроме того, в клетках, подвергшихся воздействию PS-MPs, повышалось содержание белков LC3 и Beclin 1. PS-MPs также изменяли фосфорилирование в сигнальных путях митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) и протеинкиназы B (AKT)/мишени рапамицина млекопитающих (mTOR). В исследовании in vivo PS-MPs накапливались в почках; после введения PS-MPs посредством перорального зондирования у мышей выявляли большее количество гистопатологических поражений почек, а также более высокие уровни стресса эндоплазматического ретикулума, маркеров воспаления и белков, связанных с аутофагией.

Выводы: Полученные результаты свидетельствуют о том, что PS-MPs вызывают в клетках почек митохондриальную дисфункцию, стресс эндоплазматического ретикулума, воспаление и аутофагию, а также накапливаются в клетках HK-2 и почках мышей. Длительное воздействие PS-MPs может быть фактором риска для здоровья почек. https://doi.org/10.1289/EHP7612.