Smad-зависимый сигнальный путь TGF-β и BMP при ремоделировании костной ткани и в терапии

Ремоделирование костной ткани представляет собой непрерывный процесс, поддерживающий гомеостаз скелетной системы, и зависит от равновесия между остеобластами, формирующими костную ткань, и остеокластами, резорбирующими её. Многочисленные исследования подтвердили, что сигнальный путь Smad необходим для регуляции дифференцировки остеобластов и остеокластов в процессе развития скелета, формирования костной ткани и поддержания костного гомеостаза, что указывает на тесную взаимосвязь между передачей сигналов через Smad и ремоделированием костной ткани. Известно, что белки Smad служат ключевыми внутриклеточными эффекторами трансформирующего фактора роста β (TGF-β) и костных морфогенетических белков (BMP), выполняя функции факторов транскрипции. Smad опосредует передачу сигналов в путях TGF-β и BMP, влияющих на функции как остеобластов, так и остеокластов, и поэтому играет критическую роль в регуляции ремоделирования костной ткани. Результаты всё большего числа исследований свидетельствуют о том, что ряд регуляторов передачи сигналов через Smad может участвовать в ремоделировании костной ткани. Таким образом, воздействие на Smad-зависимый сигнальный путь TGF-β и BMP может стать новой перспективной терапевтической стратегией лечения остеопороза. В статье обобщены последние достижения в этой области, включая влияние Smad на функции остеобластов и остеокластов, а также роль регуляторов передачи сигналов через Smad в ремоделировании костной ткани. Это позволит лучше понять значение сигнального пути Smad в биологии костной ткани и откроет новые возможности для его модификации и потенциального лечения остеопороза.