Мелатонин перестраивает митохондриальную сеть и усиливает межклеточный перенос митохондрий через туннелирующие нанотрубки после ишемически-подобного повреждения клеток гиппокампальной линии HT22

Дисфункция митохондрий считается одним из ключевых признаков ишемически-реперфузионного повреждения. Митохондрии представляют собой пластичные органеллы, которые постоянно подвергаются биогенезу, слиянию и делению. Они могут переноситься между клетками через туннелирующие нанотрубки (TNT) — динамические структуры, обеспечивающие обмен белками, растворимыми молекулами и органеллами. Поддержание динамики митохондрий имеет решающее значение для функционирования и выживания клеток. Целью настоящего исследования было оценить влияние мелатонина на динамику митохондрий, образование TNT и перенос митохондрий в клетках HT22, подвергнутых лишению кислорода и глюкозы с последующей реоксигенацией (OGD/R). Результаты показали, что применение мелатонина в фазе реоксигенации снижало продукцию активных форм кислорода (АФК) митохондриями, повышало жизнеспособность клеток и увеличивало экспрессию PGC1α и SIRT3. Мелатонин также сохранял экспрессию белков-транслоказ митохондриальных мембран TOM20 и TIM23, а также матричного белка HSP60, участвующих в биогенезе митохондрий. Кроме того, он способствовал слиянию митохондрий и повышал экспрессию MFN2 и OPA1. Примечательно, что мелатонин также усиливал перенос митохондрий между повреждёнными клетками HT22 через контакты, образованные TNT. Эти результаты расширяют представления о влиянии мелатонина на перестройку митохондриальной сети и выживание клеток. Стимуляция образования TNT представляет собой новый механизм, опосредующий защитное действие мелатонина при ишемически-реперфузионном повреждении.