Заживление диабетических ран: влияние сахарного диабета на активность миофибробластов и потенциальные методы лечения

Сахарный диабет — системное заболевание, при котором организм не способен регулировать концентрацию сахара, то есть глюкозы, в крови. Глюкозотоксичность связывают с нарушением заживления диабетических ран, обусловленным недостаточной выработкой инсулина при диабете 1-го типа или его неэффективным использованием при диабете 2-го типа. Хронические незаживающие диабетические раны относятся к основным осложнениям обоих типов диабета, представляют серьёзную проблему для общественного здравоохранения и могут значительно ухудшать качество жизни пациентов. В целом диабетические раны характеризуются недостаточной выработкой хемокинов, аномальным воспалительным ответом, нарушением ангиогенеза и эпителизации, а также дисфункцией фибробластов. Результаты многочисленных экспериментальных исследований на животных и клеточных моделях убедительно связывают замедленное заживление ран при сахарном диабете с нарушением дифференцировки фибробластов в миофибробласты, расстройством активности миофибробластов и недостаточной продукцией внеклеточного матрикса. Миофибробласты играют важную роль в восстановлении тканей, продуцируя и организуя внеклеточный матрикс и тем самым способствуя сокращению раны. Согласно данным этих исследований, гипергликемия может нарушать сигнальные пути цитокинов, включая путь фактора роста β, влияя на дифференцировку фибробластов, изменять апоптоз фибробластов, нарушать липолиз в дерме и усугублять гипоксическое повреждение. В результате формируется неблагоприятное микроокружение для образования миофибробластов, нарушается ремоделирование внеклеточного матрикса и ослабевает сокращение раны. В настоящем обзоре рассматриваются доступные на сегодняшний день исследования влияния сахарного диабета на дифференцировку фибробластов и функцию миофибробластов, а также потенциальные методы лечения, направленные на затронутые сигнальные пути.