Цинк — необходимый элемент для поддержания редокс-гомеостаза и клеточного цикла в слуховых волосковых клетках мыши

Дефицит питательных веществ — одна из многочисленных причин снижения слуха. Цинк необходим для пролиферации клеток, антиоксидантных реакций и поддержания слуха. В предыдущих исследованиях мы показали, что у мышей, получавших рацион с дефицитом цинка, повышался порог слуховых вызванных потенциалов ствола мозга (ABR). Однако молекулярные механизмы участия цинка в функционировании слуховой системы остаются неясными. В настоящем исследовании изучали неблагоприятное влияние дефицита цинка на течение клеточного цикла в клетках слухового эпителия мыши (HEI-OC1). Воздействие на клетки HEI-OC1 0,5 мкМ TPEN (N,N,N′,N′-тетрабис(2-пиридилметил)этилендиамином) в течение 24 ч подавляло пролиферацию клеток, вызывало накопление активных форм кислорода (АФК) и индуцировало апоптоз. Блок пролиферации был обусловлен остановкой клеточного цикла в фазе G1/S. Добавление 5 мкМ ZnCl2 в среду для роста клеток после воздействия TPEN уменьшало накопление АФК и выраженность остановки клеточного цикла, вызванной дефицитом цинка. У мышей, получавших рацион с дефицитом цинка, повышался порог ABR. Кроме того, в спиральном ганглии, органе Корти, лимбе и сосудистой полоске улитки мышей с дефицитом цинка отмечались повышенная экспрессия p21 и снижение экспрессии циклина E и pRb. Эти результаты показывают, что цинк необходим для пролиферации клеток через регуляцию клеточного цикла, а нарушение регуляции клеточного цикла может приводить к снижению слуха.