Влияние кверцетина на функцию яичников, регуляцию сигнального пути PI3K/Akt/FoxO3a в яичниках и окислительный стресс у крыс с преждевременной недостаточностью яичников, индуцированной циклофосфамидом

Целью исследования было оценить способность кверцетина улучшать функцию яичников и подавлять окислительный стресс в яичниках посредством регуляции сигнального пути PI3K/Akt/FoxO3a в модели преждевременной недостаточности яичников (ПНЯ) у крыс. Модель ПНЯ создавали с помощью циклофосфамида (CTX), после чего животным вводили кверцетин. Морфологические изменения в яичниках оценивали с помощью окрашивания гематоксилином и эозином. Содержание в сыворотке антимюллерова гормона (АМГ), эстрадиола (E2), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), супероксиддисмутазы (SOD), глутатионпероксидазы (GSH-Px) и малонового диальдегида (MDA) определяли методом иммуноферментного анализа. Экспрессию фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K), протеинкиназы B (Akt), forkhead box O3a (FoxO3a) и их фосфорилированных форм, а также АМГ, ФСГ и их рецепторов в яичниках определяли методом вестерн-блоттинга. Экспрессию мРНК PI3K, Akt, FOXO3a, АМГ, ФСГ и их рецепторов оценивали методом количественной ОТ-ПЦР в реальном времени. Кверцетин значимо повышал уровни АМГ, E2, SOD и GSH-Px, увеличивал экспрессию белков АМГ, ФСГ и их рецепторов, а также снижал соотношение фосфорилированных форм PI3K, Akt и FOXO3a к нефосфорилированным. Кроме того, кверцетин подавлял экспрессию мРНК PI3K, Akt и FOXO3a. Полученные результаты свидетельствуют о том, что кверцетин способен восстанавливать функцию яичников и подавлять окислительный стресс посредством регуляции сигнального пути PI3K/Akt/FoxO3a.