Семакс, синтетический регуляторный пептид, влияет на индуцированную медью агрегацию Aβ и образование амилоида в моделях искусственных мембран

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции — характеризуется агрегацией β-амилоидного белка (Aβ). На агрегацию и токсичность Aβ существенно влияют ионы металлов и фосфолипидные мембраны. В частности, ионы Cu2+ играют ключевую роль в регуляции агрегации Aβ. Несмотря на то что в последние десятилетия в качестве потенциальных лекарственных средств оценивались различные природные и синтетические соединения, эффективных методов лечения этого заболевания по-прежнему нет. Особый интерес представляют многофункциональные соединения, способные одновременно подавлять фибриллогенез, в частности образование олигомерных форм, и предотвращать формирование комплекса Aβ:Cu2+. В настоящей работе изучали антиагрегационные свойства гептапептида семакса — АКТГ-подобного пептида, который образует стабильный комплекс с ионами Cu2+ и обладает нейропротекторными и ноотропными свойствами. С помощью комплекса спектрофлуориметрических, калориметрических методов и МТТ-теста показано, что семакс не только предотвращает образование комплексов Aβ:Cu2+, но также обладает антиагрегационными и защитными свойствами, особенно в присутствии Cu2+. Полученные результаты позволяют предположить, что семакс подавляет образование фибрилл, вмешиваясь в фибриллогенез комплексов Aβ:Cu2+.