Тканевая инженерия хряща: от провоспалительных и противовоспалительных цитокинов к лечению остеоартрита (обзор)

Остеоартрит (ОА), одно из наиболее распространённых заболеваний суставов, характеризуется фиброзом, трещинами, язвенными дефектами и истиранием суставного хряща под воздействием ряда факторов. Этиология ОА остаётся неясной, однако его развитие связывают с возрастом, ожирением, воспалением, травмами и генетическими факторами. Воспалительные цитокины играют ключевую роль в возникновении и прогрессировании ОА. Внутрисуставные провоспалительные и противовоспалительные цитокины совместно поддерживают динамическое равновесие, соответствующее физиологическому обмену веществ в суставном хряще. Однако нарушение динамического равновесия между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами может привести к патологическим изменениям метаболизма суставного хряща коленного сустава, вызывая его деформацию, разрушение и аномальную регенерацию и в конечном итоге нарушая нормальную структуру коленного сустава. Способность суставного хряща к самостоятельному восстановлению после повреждения ограничена, поскольку он не получает питательные вещества из кровеносных, нервных и лимфатических сосудов, а также из-за особенностей внеклеточного матрикса. Традиционные методы восстановления имеют ряд недостатков, тогда как тканевая инженерия хряща, сочетающая воздействие на провоспалительные и противовоспалительные цитокины, предлагает новый терапевтический подход к лечению ОА. Цель настоящего обзора — рассмотреть провоспалительные факторы, участвующие в развитии ОА, включая IL‑1β, TNF‑α, IL‑6, IL‑15, IL‑17 и IL‑18, а также основные противовоспалительные факторы, уменьшающие повреждение суставного хряща при ОА, включая IL‑4, инсулиноподобный фактор роста и TGF‑β. Преобладание эффектов провоспалительных цитокинов над эффектами противовоспалительных цитокинов в конечном итоге приводит к развитию ОА. Тканевая инженерия хряща, основанная на применении мезенхимальных стволовых клеток и каркасных конструкций, может предотвращать развитие ОА за счёт поддержания равновесия провоспалительных и противовоспалительных факторов.