Клинические рекомендации Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики по генотипам SLCO1B1, ABCG2 и CYP2C9 и связанным со статинами мышечно-скелетным симптомам

Статины снижают уровень холестерина, предотвращают сердечно-сосудистые заболевания и относятся к числу наиболее часто назначаемых препаратов в мире. Связанные со статинами мышечно-скелетные симптомы (SAMS) ухудшают приверженность терапии статинами и в конечном счете могут снижать ее долгосрочную эффективность. Выявлено несколько фармакогенетических вариантов, влияющих на распределение статинов и развитие нежелательных явлений во время терапии статинами. Ген SLCO1B1 кодирует транспортер (SLCO1B1; альтернативные названия — OATP1B1 или OATP-C), который обеспечивает захват всех статинов печенью. Ген ABCG2 кодирует эффлюксный транспортер (BCRP), который модулирует всасывание и распределение розувастатина. Ген CYP2C9 кодирует фермент метаболизма лекарственных средств фазы I, ответственный за окисление некоторых статинов. Генетическая вариабельность каждого из этих генов изменяет системную экспозицию статинов (то есть симвастатина, розувастатина, правастатина, питавастатина, аторвастатина, флувастатина, ловастатина), что может повышать риск развития SAMS. Мы суммируем данные литературы, подтверждающие эти ассоциации, и приводим терапевтические рекомендации по применению статинов с учетом генотипов SLCO1B1, ABCG2 и CYP2C9 с целью повысить общую безопасность, приверженность и эффективность терапии статинами. Этот документ заменяет рекомендации Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики 2012 и 2014 годов по SLCO1B1 и миопатии, индуцированной симвастатином.