Нарушение функции митохондрий у животных под действием тяжёлых металлов: молекулярные механизмы токсичности

Загрязнение тяжёлыми металлами представляет серьёзную угрозу росту животных, здоровью населения и водным организмам. Митохондрии — первичные мишени многих тяжёлых металлов, и в последнее время большое внимание уделяется изучению механизмов их токсического действия на митохондрии. Молекулярные механизмы, посредством которых тяжёлые металлы в сочетании с другими загрязнителями окружающей среды могут нарушать функцию митохондрий, приводят к задержке роста и развития, изменениям физиологических и биохимических показателей, повышенной экспрессии генов, изменениям поведения и другим токсическим эффектам, включая нарушения обмена веществ. Тяжёлые металлы изменяют проницаемость митохондриальных мембран и повышают образование активных форм кислорода (АФК), изменяя структуру ферментов, обезвреживающих АФК (антиоксидантных ферментов), и подавляя их активность. Из-за быстрого и усиленного образования АФК и снижения активности антиоксидантных ферментов различные загрязнители окружающей среды накапливаются в подвергшихся воздействию организмах и вызывают окислительный стресс в митохондриях. Усиленное образование АФК также повреждает митохондриальную дыхательную цепь, приводит к разобщению окислительного фосфорилирования, нарушению синтеза АТФ и митохондриальному апоптозу. В этом обзоре рассматриваются различные молекулярные механизмы и современные данные о нарушении функции митохондрий, чтобы раскрыть механизмы повреждения митохондрий тяжёлыми металлами. Это создаёт основу для лечения отравления тяжёлыми металлами и защиты животных и безопасности пищевых продуктов животного происхождения.