Лимфоматоидный папулёз типа D с признаками, сходными с острым лихеноидным и вариолиформным парапсориазом, у ребёнка с парвовирусной инфекцией: спорный диагноз в спектре лимфоидных пролифераций — описание клинического случая и обзор литературы

Введение: Лимфоматоидный папулёз (ЛП) редко встречается в детском возрасте; гистологический тип D описан лишь у 7 детей. Дифференциальная диагностика ЛП в спектре лимфоидных пролифераций остаётся спорной.

Клинический случай: 6-летний мальчик обратился в приёмное отделение с 3-недельной историей зудящей эритематозной папуловезикулёзной сыпи в подчелюстных областях, на туловище и конечностях. Анамнез, симптомы и результаты лабораторных исследований были без особенностей. Антиген SARS-CoV-2 не обнаружен. Был заподозрен острый лихеноидный и вариолиформный парапсориаз (PLEVA), назначены глюкокортикостероиды для местного применения. Через неделю ребёнок вновь обратился за медицинской помощью из-за распространённой болезненной шелушащейся папуло-эритематозной сыпи с отдельными изъязвленными и некротическими элементами, а также лихорадки; в связи с этим его госпитализировали. Биохимические показатели соответствовали референсным значениям, за исключением повышенных уровней С-реактивного белка, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и билирубина. Из-за сохранявшейся высокой лихорадки назначили системные глюкокортикостероиды, на фоне которых отмечен хороший клинический ответ и улучшение состояния кожных поражений. Выявлены иммуноглобулины класса M к парвовирусу B19. Также отмечалось повышение уровней интерлейкина 6, интерлейкина 10 и интерферона γ. Через 5 дней после госпитализации большинство элементов сыпи регрессировало, и ребёнок был выписан. Назначен метотрексат, на фоне которого получен положительный ответ. При биопсии кожи выявлена картина, сходная с PLEVA: плотный клиновидный лимфоидный инфильтрат с эпидермотропизмом, морфологически представленный плеоморфными и бластными клетками. Характер инфильтрации был подтверждён иммуногистохимическим окрашиванием, которое выявило CD8+/CD30+-фенотип; экспрессия CD30 была интенсивной в крупных клетках с утратой экспрессии антигенов. Исследование клональности γ-цепи Т-клеточного рецептора методом полимеразной цепной реакции выявило моноклональный пик. Наиболее вероятным признан диагноз лимфоматоидного папулёза типа D.

Выводы: Представленный случай объединяет большинство ключевых признаков двух самостоятельных заболеваний — PLEVA и ЛП, что дополнительно подтверждает предположение об их принадлежности к единому спектру заболеваний. Изучение роли инфекционных агентов как потенциальных триггеров кожных лимфопролиферативных заболеваний и выявление новых маркеров болезни, таких как цитокины, могут иметь решающее значение для понимания патогенетических механизмов и разработки перспективных методов лечения.