Костная «масса» и «механостат»: гипотеза

Соответствие костной массы типичной механической нагрузке у здорового животного указывает на существование механизма или механизмов, которые отслеживают эту нагрузку и регулируют три процесса, непосредственно определяющих костную массу: продольный рост, моделирование костной ткани и ремоделирование с участием базовых многоклеточных единиц (BMU). Такой механизм можно назвать механостатом. Накопленные данные позволяют предположить, что он включает саму кость, механизмы преобразования механической нагрузки в соответствующие сигналы, а также механизмы, распознающие эти сигналы и направляющие три указанных биологических процесса. Исследования in vivo показали, что деформация костной ткани в диапазоне 1500–3000 микродеформаций и выше усиливает моделирование кости, увеличивая массу кортикального слоя, тогда как при деформации ниже 100–300 микродеформаций запускается ремоделирование с участием BMU, в результате которого резорбируются уже существующие кортикальная кость со стороны эндоста и трабекулярная кость. Такая организация обеспечивает двойную систему: моделирование кости адаптирует её массу к значительной перегрузке, а ремоделирование с участием BMU — к значительной недогрузке; указанные диапазоны деформации представляют собой приблизительные «установочные значения» этих реакций. Анатомическое распределение эффектов механической нагрузки хорошо известно. Если циркулирующие факторы или заболевания изменяют установочные значения этих реакций, их влияние на костную массу должно соответствовать распределению эффектов механической нагрузки. По-видимому, именно это наблюдается при воздействии многих факторов и заболеваний; в качестве примеров рассматриваются постменопаузальный остеопороз, влияние фторида, потеря костной массы в условиях орбитального полёта и несовершенный остеогенез. Гипотеза о механостате — важная концепция, согласующаяся с разнообразными данными, однако она нуждается в критическом анализе и экспериментальной проверке.