Митохондриальная дисфункция и болезнь Паркинсона: патогенез и терапевтические стратегии

Болезнь Паркинсона (БП) — распространённое возрастное нейродегенеративное заболевание, патогенез которого изучен не полностью. Митохондриальная дисфункция и усиление окислительного стресса рассматриваются как основные причины и ключевые события, обусловливающие прогрессирующую дегенерацию дофаминергических нейронов при БП. Поэтому изучение нарушений функции митохондрий важно для понимания патогенеза БП и может способствовать разработке значимых терапевтических мишеней при этом заболевании. В настоящем обзоре обсуждается влияние факторов внешней среды, генетических и биологических факторов на митохондриальную дисфункцию, а также рассматриваются молекулярные механизмы, посредством которых митохондрии участвуют в нейродегенерации, и потенциальные терапевтические мишени при БП, включая образование активных форм кислорода, перегрузку кальцием, активацию инфламмасом, апоптоз, митофагию, биогенез митохондрий и динамику митохондрий. Обсуждаются и другие потенциальные терапевтические стратегии: перенос или трансплантация митохондрий, воздействие на микроРНК, применение стволовых клеток, фотобиомодуляция, диета и физические упражнения. Эти подходы могут дать ценные сведения для клинической практики. Более глубокое понимание роли митохондрий в патофизиологии БП может обосновать разработку новых методов лечения этого заболевания.